Carcinogene invloeden

In zeer kort bestek, zal ingegaan worden op enkele carcinogene invloeden, die bij het onstaan van kanker, ook bij dieren, een rol spelen.
Straling, zowel ultraviolet (UV) licht van de zon, als ook röntgen- of gammastraling van bronnen zoals röntgenapparatuur, of van vrijkomen van kernafval, kan aanmerkelijke schade aan DNA veroorzaken. Bekend voorbeeld is huidkanker (plaveiselcelcarcinoom) aan de witte oor-randen bij kat of hond door zonlicht. Een ander voorbeeld is het toegenomen aantal schildkliertumoren in de omgeving van Tjernobyl, waar in 1986 een ongeluk met een kerncentrale plaats vond.
Een scala aan chemicaliën kan DNA-schade geven, zoals teerprodukten vanuit tabaksrook, bepaalde verbrandingsprodukten zoals digoxine.
Ook sommige virussen kunnen DNA schade geven of indirect ingrijpen op de funktie van genen. Bij de kat wordt de kans op het optreden van bloedkanker (=leukemie) of kanker van lymfklieren (= maligne lymfoom vergroot na infectie met het feline leukemie-virus (FeLV). Bij runderen is ooglidcarcinoom deels veroorzaakt door infektie met bepaalde stammen van het papilloma-virus, een virus dat wratten veroorzaakt. Bij de hond is het papilloma-virus ook verantwoordelijk voor goedaardige, alhoewel soms hinderlijke, wratvorming. Bij jonge honden kunnen deze talrijk zijn in de mondholte, en last geven bij het eten. Mogelijk zijn papilloma-virussen ook verantwoordelijk voor het ontstaan van een deel van een zeer kwaadaardig tumortype van het mondslijmvlies bij de hond, het zogenaamde plaveiselepitheelcarcinoom.

Andere stoffen stimuleren de delingsactiviteit van cellen, en vergroten de kans dat schade aan DNA in dezelfde tijd door genoemde carcinogene stoffen wordt aangericht. Zulke stoffen (factoren) worden promotors genoemd. Een klassiek voorbeeld bij de hond en de kat is het gebruik van anti-loopsheid- / antikrolsheid middelen met stoffen afgeleid van het zwangerschapshormoon progesteron, die de kans op melkkliertumoren doet toenemen.

Een bijzonder gebied betreft nog de sterk wisselende mate van optreden van bepaalde tumoren binnen bepaalde rassen. Deze zogenaamde ras-predispositie voor tumoren kan een enkele maal veroorzaakt worden door het overerven van een beschadigd tumorsuppressor-gen Kort geleden werd dit aangetoond voor het BHD-gen, dat in beschadigde (“gemuteerde”) vorm bij sommige families Duitse Herders voor nierkanker zorgt. Ofwel de reu, dan wel de teef - elk de helft bijdragend van de chromosomen - geeft via haar chromosoommateriaal zo’n gemuteerd gen aan een deel van de nakomelingen door. Bij de ontwikkeling van de nieren gebeurt het altijd wel ergens in een van de miljoenen cellen, dat het andere chromosoom niet helemaal goed wordt gecopiëerd, en deze cel staat aan de basis van de uiteindelijk - op 6- tot 10- jarige leeftijd verschijnende niertumor.
Van een groot aantal tumoren waarvoor een verschil in ras-predispositie bestaat, is de verwachting dat meer subtiele gen-veranderingen een rol spelen, bijvoorbeeld genen die invloed hebben op de stofwisseling, en zo indirect de kans op tumor-optreden beïnvloeden. Mogelijk is een combinatie van subtiele gen-veranderingen nodig. Bijzonder is dat één bepaald type tumor vaak voorkomt bij het éne ras, en een ander type tumor bij een ander ras.